стоматологический портал беларуси
г. Минск г.Москва г.Киев г. Астана
125 стоматологических клиник(СНГ)
 
 
 

Стоматологические истории

После завершения операции полости рта, пациентка должна была отдохнуть некоторое время. Она спросила врача, можно ли ей курить сигарету. Стоматолог ответил ей: «Мы ведь только что закончили операцию, не думаю, что это хорошая идея покурить». Пациентка дала ответ и произнесла: «Хорошо, тогда я буду курить другой стороной полости рта».

В наш стоматологический кабинет залетело несколько мух, которые жужжали, раздражали и отвлекали нас от работы в кабинете. Мы долго и безуспешно их ловили, и наконец придумали использовать слюноотсос как пылесос, и затягивать в него мух. Результат превзошел все наши ожидания! Очень рекомендую, но не думаю, что СЭС одобрит такие действия.


Стоматологические картинки



Стоматологический юмор

Встречаются два новых русских. Другой другому говорит: - Я слышал, что ты крокодила для охраны приобрел себе...
- А когда было это, я ему недавно золотые зубы вставил!
- Ты теперь крутой! А почему с едой проблемы? Ты его красной икрой корми.
- Да какой красной икрой?! Вот ему зубы вставляли, и он к стоматологам привык!

- Моня, принеси мне зубы. Там, в стакане..
- Зачем они тебе ночью? - Моня, я хочу быть страстной! Я хочу кусаться!

Зубной врач-женщина — пациенту, настраивая бормашину: — А помнишь, Федя, в школе ты сидел за мной и без конца колол меня булавкой?








 Статьи специалисту стоматологии   →   Пародонтология

Статьи специалисту стоматологии

Современный взгляд на классификации болезней пародонта

 Ответ на приглашение к дискуссии, прозвучавшее в статье Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. «Сучасні класифікації захворювань пародонту» в журнале «Імплантологія, пародонтологія, остеологія», 2006, № 4, с. 59–62.

 
Патогенетически обоснованный подход к лечению любого заболевания базируется на его адекватной классификации. При рассмотрении патологии, возникающей в таком непростом органе, как пародонт, вопросы классификации приобретают особо острое звучание. Связано это с неоднозначностью трактовок различных патологических процессов, протекающих в пародонте, с отсутствием четких критериев, отражающих степень тяжести и характер течения этой патологии.
 
Наличие в Украине, как минимум, четырех действующих классификаций заболеваний пародонта, предложенных представителями разных стоматологических школ, подчеркивает актуальность поднятой проблемы и необходимость ее широкого обсуждения. Нашими российскими коллегами данная проблема была решена в 2001 году на заседании президиума секции пародонтологии Академии стоматологии. Известная на пространствах нынешнего СНГ как «Ереванская» классификация заболеваний пародонта, принятая на XVI пленуме ВОС (Ереван,1983), была заменена на новую, соответствующую современному международному научному уровню знаний в этой области. Между тем, с нашей точки зрения, и новая российская классификация не учитывает всего многообразия клинических проявлений патологии в пародонте.
 
Накопленный в Украине богатейший клинический опыт, огромное количество разносторонних научных исследований, посвященных основополагающим вопросам этиологии и патогенеза заболеваний пародонта [3–9, 18,19], дают основание для создания собственной оригинальной классификации, отвечающей всем необходимым современным требованиям.
 
Создание единой классификации позволит решить те кажущиеся противоречия во взглядах отечественных ученых, прежде всего, на проблему генерализованного пародонтита, которые фактически связаны с разными названиями одного и того же клинического варианта течения этого заболевания, а также углубит наше понимание сути патологических процессов, протекающих в тканях пародонта, и, конечно же, будет способствовать четкой дифференциальной диагностике, на которой базируется патогенетически обоснованная терапия.
 
Как известно из отечественных учебников, пародонт – это комплекс тканей полости рта, имеющих генетическую и функциональную общность, в который входят десна, кость альвеолы с надкостницей, периодонт и цемент зуба. В случае развития генерализованного пародонтита воспалительно-дистрофический процесс первично возникает в тканях, окружающих зуб, и, как следствие этого процесса, в последующем приводит к потере зуба. Исходя из причинно-следственных взаимоотношений, считаем термин «пародонтит» более правомерным, чем «периодонтит», о чем пишут некоторые коллеги как ближнего (Беларусь), так и дальнего (США, Англия, Австралия) зарубежья.
 
С нашей точки зрения, наиболее удачной клинической классификацией заболеваний пародонта была классификация, предложенная в 1994 году классиком отечественной стоматологии – профессором Н.Ф. Данилевским на научно-практической конференции, проходившей на базе Одесского НИИ стоматологии. Данная классификация заболеваний пародонта была впервые опубликована в том же году на страницах журнала «Вестник стоматологии» (г. Одесса).
 
Стремительное развитие пародонтологии за прошедшие после этого годы, обогащение ее новыми научными знаниями, уточнение многих звеньев патогенеза и особенностей клинического проявления наиболее часто встречающихся заболеваний пародонта, среди которых гингивиты, пародонтит, пародонтоз, указывают на необходимость пересмотра данной классификации. При этом следует подчеркнуть, что пересмотр отнюдь не означает отрицания классификации Н.Ф. Данилевского, скорее наоборот, т. к. только отдельные положения данной классификации требуют уточнения и углубления, что полностью соответствует уровню современных научных достижений в этой области. Однако следует подчеркнуть, что речь идет только о классификации заболеваний пародонта Н.Ф. Данилевского 1994 года, тогда как вариант классификации (Н.Ф. Данилевский, А.В. Борисенко), опубликованный в 2006 году, является достаточно дискутабельным.
 
Как известно, неизменный алгоритм лечения заболеваний пародонта состоит из комплексного обследования больного с постановкой диагноза, на базе которого определяется прогноз и составляется план общего и местного лечения. Работами многих отечественных клиницистов [3, 6, 7, 17] показано разнообразие клинических проявлений заболеваний пародонта, которые не представлены в существующей классификации. Можно думать, что это является одной из основных причин диагностических ошибок, которые ведут как к ошибочному прогнозу, так и к выбору неверной тактики лечения, приводящей к неуклонному прогрессированию заболевания, постепенной утрате зубов, развитию травматической окклюзии и нарушению функции зубочелюстной системы с потерей жевательной эффективности.
 
Первая попытка уточнения особенностей клинических проявлений генерализованного пародонтита была предпринята нами более 10-ти лет назад [10, 12, 1, 2, 3]. Она базировалась на результатах математической обработки клинических, биохимических, иммунологических и биофизических данных комплексного обследования более 1500 больных с генерализованным пародонтитом. В итоге было доказано, что клинический диагноз, поставленный в соответствии с принятой в тот период классификацией, во-первых, не всегда адекватен истинной клинической картине, а, во-вторых, диагноз, основанный на усредненных показателях, зачастую скрывает различные клинические варианты течения пародонтита.
 
В результате среди больных с первоначально одинаковым диагнозом «Пародонтит генерализованный, I–II степени тяжести, обострившееся течение» нами было впервые выделено четыре варианта развития заболевания (рис. 1). Они отличались распространенностью, интенсивностью, характером течения, и, следовательно, были поставлены не один, а четыре разных диагноза. Таким образом, в зависимости от особенностей клинических проявлений генерализованного пародонтита (ГП) было диагностировано:
 
1. Обострившееся течение ГП высокой интенсивности, которое проявлялось выраженными признаками воспаления (высокие РМА и кровоточивость десен), а также высоким показателем УКТ (убыль костной ткани). При этом патологический процесс носил генерализованный характер высокой интенсивности с поражением до 5–6-ти секстантов в полости рта. Данная клиническая картина характерна для активно прогрессирующей стадии воспалительно-деструктивного процесса.
 
2. Клиническая форма ГП, при которой воспалительные и деструктивные явления в пародонте проявлялись равнозначно, но патологический процесс носил генерализованный характер умеренной интенсивности с поражением до 4–5-ти секстантов в полости рта. В целом клиническая картина была характерна для развившейся стадии воспалительно-деструктивного процесса.
 
3. Клиническая картина ГП с подвижными симптомами перехода хронического течения в обострившееся, при котором в одном секстанте преобладали симптомы хронического процесса, а в другом наблюдались явления обострения с повышенным индексом РМА, с усилением интенсивности кровоточивости и гноевыделения из ПК на фоне минимально выраженной деструкции костной ткани. Процесс имел ограниченный характер небольшой интенсивности с преимущественной локализацией в области 2–3-х секстантов, что указывает на переходную стадию в развитии воспалительно-деструктивного процесса.
 
4. Хроническое течение ГП, при котором на первое место выступали деструктивные процессы в костной ткани с незначительно выраженными воспалительными явлениями в мягких тканях пародонта. Однако патологический процесс в тканях пародонта (УКТ) носил генерализованный характер высокой интенсивности с поражением всех секстантов. Такую клиническую ситуацию можно рассматривать как начальную стадию воспалительно-деструктивного процесса.
 
1
 
Необходимо подчеркнуть, что практически все варианты течения ГП, при которых были выявлены разные стадии развития воспалительно-дистрофического процесса в пародонте, являлись следствием развития в тканях ротовой полости перекисно-ацидотического метаболического синдрома, для которого характерны: усиление ПОЛ в тканях пародонта, нарушение функций митохондрий, сдвиги в системе пируват–лактат с развитием метаболического ацидоза [1, 2, 3, 10].
 
При этом для каждого из выявленных четырех клинических вариантов течения генерализованного пародонтита были установлены специфические метаболические нарушения в тканях ротовой полости с соответствующими особенностями общего и местного иммунитета, что, с одной стороны, раскрывало патогенетическую суть происходящих процессов, их зависимость от превалирующего пути, по которому идут обменные процессы в клетке, а с другой – подтверждало обоснованность такой дифференциации [1, 2, 3, 12].
 
Так, например, у больных с обострившимся течением ГП активно прогрессирующая стадия на фоне превалирующей недостаточности антиоксидантной системы и при повышенном уровне ПОЛ (РЖ) было выявлено существенное возрастание фагоцитарной активности нейтрофилов (в смывах ротовой полости). Как известно, именно высокий уровень выброса активных форм кислорода, сопровождающий «дыхательный взрыв», при фагоцитозе в условиях недостаточности ФАС пародонта индуцирует цепные процессы ПОЛ в тканях десны [11, 20, 22]. Образующийся гидроксилрадикал деполимеризует гиалуроновую кислоту, вызывает деградацию протеогликанов, т. е. нарушает молекулярную структуру и функцию соединительной ткани. В генезе нарушения проницаемости капилляров и отека при воспалении одним из важнейших механизмов является чрезвычайная интенсификация генерации свободных радикалов. Выделяемые нейтрофилами ферменты и пептиды приводят к сосудистым нарушениям, которые в свою очередь способствуют активации СРО. Тяжесть заболевания при этом зависит от степени дестабилизации антиоксидантной системы. Именно развитие локального синдрома пероксидации и составляет фазу активного прогрессирования (обострения) патологического процесса у этих больных.
 
Параллельное накопление в РЖ этих больных лактата приводит к развитию лактат-ацидоза. Являясь конечным продуктом гликолиза, лактат накапливается в клетках, что вызывает нарушение внутриклеточного рН и способствует торможению процессов гликолиза. Очевидно, в условиях активации воспалительного процесса и усиления ПОЛ в тканях пародонта преобладает анаэробный тип обмена углеводов, повышается уровень превращения пирувата в конечный продукт гликолиза – лактат, что способствует развитию в тканях локального ацидоза [13].
 
В группе больных с хроническим течением пародонтита, при котором на первое место выступали деструктивные процессы в костной ткани, процесс развивался в сторону накопления пирувата, что свидетельствовало о нарушении системы лактат–пируват и падении активности пируват-дегидрогеназного комплекса вследствие снижения утилизации Ацетил-КоА в реакциях ЦТК. Наблюдаемые сдвиги в системе пируват–лактат мы рассматривали как следствие снижения интенсивности биологического окисления и тканевого дыхания из-за нарушений функций митохондрий процессами СРО. Очевидно, накопление пирувата в клетке приводит к усилению дистрофических изменений при генерализованном пародонтите и обусловливает хроническое течение процесса.
 
Патогенетическая связь ГП с развитием в тканях ротовой полости метаболического ацидоза [1, 3, 13], для которого характерна диабетоподобная направленность обменных процессов, вызывает в ротовой жидкости усиление процессов дезаминирования аминокислот, используемых в качестве энергетического материала и источника углерода, что приводит к значительному повышению содержания пирувата и усилению аммониегенеза. Образующийся аммиак, связывая ион водорода, увеличивает количество мочевины в тканях, выделение которой из организма позволяет рассматривать этот процесс в качестве одного из звеньев метаболической системы регуляции кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Накопление аммиака в ротовой жидкости способствует отложению зубного камня [1, 3], что и было нами выявлено соответствующими гигиеническими индексами.
 
Таким образом, полученные нами данные показали ведущее значение в патогенезе деструкции костной ткани альвеолярных отростков челюстей явлений метаболического ацидоза. Развивающаяся при этом диабетоподобная направленность в обменных процессах выражается ускорением: трансаминирования, реакций образования аммиака и процессов глюкогенеза, а также повышением восстановительных свойств тканей, направленных на связывание ионов водорода при развитии ацидоза, имеющих ведущее значение в развитии дистрофических изменений в костной ткани.
 
Следовательно, исходя из понимания сути «стадии развития патологического процесса», как известно, отражающей его специфические морфологические и биохимические особенности, совершенно очевидно, что при постановке диагноза «Генерализованный пародонтит» врач, оценивая клинический вариант течения ГП, должен выделять стадии развития воспалительно-дистрофического процесса, которые отражают не только интенсивность, но и распространенность воспалительно-деструктивного процесса в пародонте – активно прогрессирующую, переходную, развившуюся, начальную.
 
Такой методологический подход является залогом верного прогноза в оценке пародонтального статуса больного и патогенетически обоснованного лечения, которое позволяет достичь длительной ремиссии.
 
Дальнейшие научно-клинические исследования в этом направлении не только подтвердили правильность выделения представленных клинических вариантов течения ГП, но и позволили сделать следующий шаг в семиотике болезней пародонта.
 
Исследования отечественных и зарубежных авторов, а также собственные данные последних лет [14, 15, 21] убеждают в необходимости выделения таких вариантов течения ГП, как «агрессивный» или «быстро прогрессирующий» и «рефрактерный». Относить «агрессивный» пародонтит к прогрессирующим идиопатическим заболеваниям (см. классификацию заболеваний пародонта Н.Ф. Данилевского, А.В. Борисенко, 2006. Далее – см. классификацию), с нашей точки зрения, вряд ли целесообразно, поскольку в настоящее время этиология и патогенез этой формы ГП достаточно полно изучены, а само понятие «идиопатический» предполагает отсутствие четких представлений об этиологии.
 
Таким образом, совершенно очевидно, что, оценивая характер течения генерализованного пародонтита, не достаточно выделять только «хроническое, обострившееся течение и стабилизацию» (см. классификацию).
 
Наша основополагающая задача состояла в разработке классификации, не только отражающей современный научный уровень знаний в области пародонтологии, но и максимально отвечающей потребностям практического врача-стоматолога.
 
В связи с этим нам предстояло ответить на ряд вопросов. Прежде всего, какой (или какие) объективный клинический показатель наиболее адекватно отражает степень тяжести воспалительно-дистрофического процесса при генерализованном пародонтите? Определение какого (или каких) объективного клинического показателя может быть положено в основу градации степени тяжести патологического процесса при генерализованных заболеваниях пародонта (пародонтит, пародонтоз)?
 
Проведенный нами с использованием информационно-диагностической компьютерной системы (ИДКС) математический кластерный анализ [3, 16] банка данных, полученных в результате комплексного клинико-лабораторного обследования свыше 1500 больных с разными вариантами течения ГП, дал ответ на первый вопрос.
 
К числу объективных клинических показателей, которые с наиболее высокой степенью распознавания характеризуют пародонтальный статус, относятся: индекс РМА, проба на кровоточивость, глубина пародонтального кармана (ПК), показатель УКТ (убыль костной ткани) и ПЭП (потеря эпителиального прикрепления).
 
Основу банка данных составила совокупность измерений 38-и информативных параметров. Среди них 14 клинических объективных показателей (индексов и функциональных проб), а также 24 показателя биохимического гомеостаза ротовой и десневой жидкости, которые в настоящей статье не рассматриваются.
 
Дальнейшее сопоставление результатов объективного клинического обследования больных с генерализованными заболеваниями пародонта (пародонтит, пародонтоз) выявило особую значимость такого показателя, как потеря эпителиального прикрепления. Между тем традиционным показателем для определения степени тяжести воспалительно-дистрофического процесса при пародонтите в отечественной стоматологии (и в странах ближнего зарубежья) является только глубина ПК.
 
Прежде чем рассмотреть несколько вариантов клинического течения ГП, вспомним, что подразумевается под глубиной ПК и ПЭП. Глубина ПК – это расстояние от маргинального края десны до дна ПК. ПЭП – это расстояние от эмалево-цементной границы до дна ПК. Необходимо сразу подчеркнуть, что единственной фиксированной точкой при этом является анатомически обусловленная эмалево-цементная граница.
 
2
 
Итак, рассмотрим первый вариант клинического течения ГП (рис. 2). Из рисунка следует, что при одинаковой ПЭП (которая может быть небольшой) у больного могут быть разные варианты глубины ПК за счет отека маргинального края десны разной выраженности. При этом врач, беря за главный критерий глубину ПК, оценит тяжесть течения ГП достаточно высоко. Так, например, если глубина ПК = 6,0 мм, то, исходя из современной классификации, она соответствует ГП III степени тяжести.
 
3
 
Из второго варианта клинического течения ГП (рис. 3) следует, что ПЭП может прогрессивно увеличиваться, однако при этом глубина ПК будет неизменно меньшей по величине в связи с появлением генерализованной рецессии. В такой клинической ситуации, исходя из главного критерия – глубины ПК, врач не сможет адекватно оценить степень тяжести ГП, несмотря на выраженную потерю эпителиального прикрепления, т. к. глубина ПК будет небольшой.
 
4
 
Из третьего варианта клинического течения ГП (рис. 4) опять же следует, что даже при достаточно выраженной ПЭП глубина ПК может быть небольшой за счет развития у больного генерализованной рецессии. Возможен вариант течения ГП, при котором ПЭП = 8,0 мм, глубина ПК = 3,0 мм, а величина рецессии = 5,0 мм. Следовательно, в такой клинической ситуации опять же, исходя из главного критерия – глубины ПК, врач не оценит ГП, как тяжелый.
 
Учитывая высказанные замечания, считаем необходимым для корректной оценки степени тяжести ГП, наряду с традиционным определением глубины ПК, обязательно определять величину ПЭП. При этом учитывать топографию не только ПК, но ПЭП.
 
Далее необходимо остановиться на таком заболевании, как пародонтальная атрофия (считаем термин «Пародонтоз» – см. классификацию – во-первых, не отвечающим сути происходящих в пародонте патоморфологических изменений, а, во-вторых, это заболевание имеет специфический симптомокомплекс и не может быть разновидностью «Пародонтита»).
 
При клинической оценке степени тяжести пародонтальной атрофии врач может использовать такой простой и надежный показатель, как ПЭП. Для проведения дифференциальной диагностики ГП (в соответствии с результатами кластерного анализа) следует руководствоваться как минимум двумя показателями – глубиной ПК и ПЭП.
 
Таким образом, мы ответили и на второй из заданных вопросов. Для определения степени тяжести патологического процесса при генерализованных заболеваниях пародонта (пародонтит, пародонтоз) в качестве объективных клинических показателей следует использовать комбинацию двух показателей – глубину ПК и ПЭП.
 
Поскольку основная задача, которая стояла перед нами, заключалась в разработке классификации, не только отражающей современный научный уровень знаний в области пародонтологии, но и максимально отвечающей потребностям практического врача-стоматолога, была сделана первоначальная попытка ее максимального упрощения. Однако ее последующее детальное рассмотрение показало ошибочность такого подхода. В этой связи вашему вниманию предлагается первоначальный вариант классификации, который базируется на результатах многолетних собственных исследований и данных литературы отечественных и зарубежных авторов.
 
Любые конструктивные замечания будут приняты автором с благодарностью!
 
Классификация заболеваний пародонта (Г.Ф. Белоклицкая, 2007)
 
I. ГИНГИВИТ
 
Форма
Катаральный.
Гипертрофический (отечная форма, фиброзная форма).
Язвенный.
Распространенность
Локализованный.
Генерализованный.
Характер течения
Острый (в т. ч. десневой абсцесс).
Хронический.
Обострившийся.
Стабилизация.
Степень тяжести
Легкая – I (РМА до 1,0).
Средняя – II (РМА от 1,1 до 2,0).
Тяжелая – III (РМА от 2,0 до 3,0).
 
II. ПАРОДОНТИТ
 
Форма
Простой.
1.1. Взрослый.
1.2. Ювенильный: препубертатный, пубертатный.
 
2. Ассоциированный.
 
2.1. Ассоциированный со специфической бактериальной инфекцией (грибковой, вирусной, ВИЧ).
2.2. Ассоциированный с системными заболеваниями (приобретенными).
2.3. Ассоциированный с первичным эндодонтическим поражением.
 
Распространенность
Локализованный.
Генерализованный.
Характер течения
Хронический.
Обострившийся.
Агрессивный (быстро прогрессирующий).
Рефрактерный.
Стабилизация.
Стадии
Начальная.
Переходная.
Развившаяся.
Активно прогрессирующая.
Степень тяжести
Начальная степень – ПЭП в области одной поверхности зуба не превышает критической величины потери прикрепления – 3,0 мм.
I степень – (ПЭП в области двух и более поверхностей зуба не превышает 1/3 длины корня, ПК до 4 мм).
II степень – (ПЭП в области двух и более поверхностей зуба не превышает 1/2 длины корня, ПК = 4,1–6,0 мм).
III степень – (ПЭП в области двух и более поверхностей зуба превышает 1/2 длины корня, ПК > 6,0 мм).
 
III. ПАРОДОНТАЛЬНАЯ АТРОФИЯ
 
Распространенность
Генерализованный.
Степень тяжести
I степень – (ПЭП до 1/3 длины корня).
II степень – (ПЭП до 1/2 длины корня).
III степень – (ПЭП более 1/2 длины корня).
Характер течения
Хронический.
Стабилизация.
 
IV. РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ
 
Рецессия десны – смещение маргинального края десны относительно эмалево-цементной границы в сторону проекции верхушки корня.
 
Форма
Возрастная (физиологическая).
Симптоматическая (воспалительная, дистрофическая).
Травматическая.
Распространенность
Локализованная.
Генерализованная.
Степень тяжести:
I – начальная – до 4 мм.
II – средняя – от 4,1 до 6 мм.
III – выраженная – свыше 6 мм.
 
V. СИНДРОМЫ С ПРОЯВЛЕНИЯМИ В ТКАНЯХ ПАРОДОНТА
 
при врожденных заболеваниях
Болезнь Дауна.
Акаталазия.
Десмодонтоз.
Синдром Чедиака-Хигаси.
Синдром Папийон-Лефевра.
Эозинофильная гранулёма.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена.
Болезнь Леттерера-Зиве.
Гипофосфатазия.
Циклическая наследственная нейтропения.
при нарушених обмена веществ
Сахарный диабет.
Болезнь Иценко-Кушинга.
Болезнь Ниманна-Пика.
Болезнь Гоше.
Болезнь Аддисона.
при гематологических нарушениях
Лейкозы.
Приобретенная нейтропения.
Другие.
 
VІ. ПАРОДОНТОМЫ
Доброкачественные.
Злокачественные.
 
ЛИТЕРАТУРА
Белоклицкая Г.Ф. Клинические формы генерализованного пародонтита и их значение для его дифференцированной терапии // Вестник стоматол. – 1998. – № 3. – С. 16–20.
Белоклицкая Г.Ф. Клинико-биохимические варианты течения генерализованного пародонтита и методы их фармакотерапии // Материалы 5-го Российского научного форума «Стоматология 2003». – М.: «Авиаиздат». – 2003. – С. 120–124.
Белоклицкая Г.Ф. Клинико-патогенетическое обоснование дифференцированной фармакотерапии генерализованного пародонтита (клинико-лабораторные исследования): Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – К., 1996. – 32 с.
Політун А.М. Епідеміологія, особливості розвитку хвороб пародонту і їх профілактика в умовах біогеохімічного дефіциту фтору та йоду: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – К., 1996. – 23 с.
Вишняк Г.Н. Генерализованные заболевания пародонта (пародонтоз, пародонтит). – К., 1999. – 216 с.
Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта. – К.: Здоров’я, 2000. – 461 с.
Мащенко И.С. Заболевания пародонта. – Днепропетровск: Коло, 2003. – 271 с.
Поворознюк В.В., Мазур И.П. Костная система и заболевания пародонта. – К.: Изд-во ВПЦ Экспресс, 2003. – 446 с.
Куцевляк В.Ф., Варакута В.В., Велигоря И.Е. Оценка состояния нервной системы у больных генерализованным пародонтитом, пострадавших вследствие аварии на ЧАЭС // Вопросы экспер. и клин. стоматологии. – Харьков: ХГМУ, 2004. – С. 49–51.
Белоклицкая Г.Ф., Пахомова В.А. Патогенетическое обоснование применения нового препарата – намацита в комплексном лечении больных пародонтитом // Вестник стоматол. – 1994. – № 1. – С. 3–5.
Белоклицкая Г.Ф. Возможности антиоксидантной коррекции перекисного окисления липидов при заболеваниях пародонта разной тяжести // Современная стоматология. – 2000. – № 1. – С. 38–41.
Белоклицкая Г.Ф., Позднякова Л.И. Иммунологические показатели – как прогностические и диагностические тесты при воспалительных заболеваниях пародонта // Вестник стоматол. – 1995. – № 1 (2). – С. 1–4.
Пахомова В.А. Роль метаболического ацидоза в патогенезе пародонтита и пути его коррекции: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. – К., 1992. – 51 с.
Модина Т.Н., Оспанова Г.Б. Принципы планирования комплексного лечения взрослых пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом // Клиническая стоматология. – 2001. – № 1. – С. 52–56.
Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. – М.: Мед. информ. агентство, 2002. – 127 с.
Білоклицька Г.Ф. Медична інформаційна система до автоматичного розпізнання захворювань тканин пародонту. Збірник наукових праць співробітників КМАПО. – 1998. – Вип. 7. – С. 621–626.
Белоклицкая Г.Ф., Погребняк А.В. Особенности клинических проявлений заболеваний пародонта у женщин с хирургической менопаузой, осложненной посткастрационным синдромом // Современная стоматология. – 2004. – № 1. – С. 56–58.
Тарасенко Л.М., Петрушанко Т.А. Стресс и пародонтит. – Полтава, 1999. – 189 с.
Донский Г.И., Ярова С.П., Трофимец Е.К. Состояние пародонта у ВИЧ-инфицированных пациентов // Вісник стоматології. – 2002. – № 3. – С. 2–3.
Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Окислительный стресс и его особенности у больных генерализованным пародонтитом на фоне заболеваний внутренних органов // Пародонтология. – 2002. – № 4. – С. 3–6.
Diversity of IgG antibody responses in the patients with varios types of periodontitis / I. Ishikawa, H. Watanabe, M. Horibe, Y. Izumi // Advances in Dental Res. – 1988. – Vol. 2. – P. 334–338.
Hoffeld J.T. Oxigen radicals in inflammation and immunity. In: Genco R.J., Mergenhagen S.E. Host – parasit interaction in periodontal diseases, eds. – Washington. D.C. Аmerican Society for Microbiology. – 1982. – P. 343–353.
 
Резюме. В статье представлена новая классификация болезней пародонта, которая базируется на результатах многолетних собственных исследований и данных литературы отечественных и зарубежных авторов. В основу положены результаты математической обработки клинических, биохимических, иммунологических и биофизических данных комплексного обследования более 1500 больных с генерализованными заболеваниями пародонта.
Ключевые слова: классификация, гингивиты, пародонтит, пародонтоз, рецессия десны, пародонтальные синдромы.
 
Резюме. У статті представлена нова класифікація хвороб пародонту, яка базується на результатах багаторічних власних досліджень і даних літератури вітчизняних і зарубіжних авторів. В основу покладені результати математичної обробки клінічних, біохімічних, імунологічних і біофізичних даних комплексного обстеження більше 1500 хворих із генералізованими захворюваннями пародонту.
Ключові слова: класифікація, гінгівіти, пародонтит, пародонтоз, рецесія ясен, пародонтальні синдроми.
 
Summary. The article presents a new classification of parodont diseases based on the results of author’s own years-long studies, as well as data from sources by national and international authors. The classification is based on outcomes of math processing of clinical, biochemical, immunological and biophysical data obtained during a complex examination of more than 1,500 patients with generalised parodont diseases.
Key words: classification, gingivitis, parodontitis, parodontosis, gum recession, parodontal syndromes.
 
Г.Ф. Белоклицкая
 
Институт стоматологии НМАПО им. П.Л. Шупика

 



Коментарии пользователей
Имя:
Текст:
Код:
 









А знаете вы что?

Абсолютная сила жевательных мышц на одной стороне равна 205 кг, а сокращение мышц с двух сторон может достигать силы 400 кг. Конечно, такое давление не сможет выдерживать пародонт, и поэтому обычное жевательное давление равняется 9-15 кг.

Самый полезный напиток для зубов — молоко. В одной чашке молока содержится более 300 мг кальция — главного строительного материала для зубов, 10 г полезных протеинов, 550 МЕ витамина А, обеспечивающего рост и развитие молочных и постоянных зубов, 200 мг фосфора, способствующего укреплению зубной эмали, около 105 МЕ витамина D и 65 мкг йода.


Стоматологический совет дня

Стоматологи рекомендуют чистить зубы утром после завтрака и на ночь. Щетка должна двигаться в направлении сверху вниз на верхних зубах и снизу вверх – на нижних. Заканчивать чистку следует, осуществляя спиралевидные движения от жевательных зубов к передним резцам.

Если для чистки зубов щеткой у вас нет времени, воспользуйтесь жевательной резинкой, но она должна быть специальная (для очищения зубов).
 
ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ СПЕЦИАЛИСТА. +16